La mayoría de nosotros sabemos que si no dormimos lo suficiente nuestro rendimiento mental se ve afectado. Las personas que deben privarse del sueño, como los trabajadores nocturnos, los camioneros o los estudiantes, usualmente reponen sus horas perdidas durante el fin de semana. De acuerdo con la creencia popular, ponerse al día con el sueño compensa la deuda sin problema alguno.
Pero un nuevo estudio del sistema de salud de la Universidad Penn de Medicina demostró lo preocupante que es la pérdida crónica de sueño, ya que puede ser más grave de lo que se piensa e incluso puede dar lugar a daños físicos irreversibles y pérdida de células cerebrales.
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Utilizando un modelo en roedores, Sigrid Veasey, médico y profesor asociado de Medicina y miembro del Centro de Sueño y Neurobiología circadiano en la Escuela de Medicina de Perelman junto con colaboradores de la Universidad de Beijing han determinado que la vigilia prolongada está relacionada con lesiones y la pérdida de neuronas esenciales el estado de alerta y la cognición óptima, llamadas locus coeruleus (LC).
«En general, siempre hemos asumido la plena recuperación de la cognición tras la pérdida de sueño a corto y largo plazo. Pero algunas de las investigaciones en humanos han demostrado que la capacidad de atención y otros aspectos de la cognición pueden no normalizarse incluso tras tres días de dormir, lo cual genera la pregunta de un daño duradero en el cerebro. Queríamos saber exactamente si la pérdida crónica de sueño lastima a las neuronas, si la lesión es reversible, y qué neuronas están involucradas», comentó Veasey.
Después de períodos de descanso normal (vigilia corta o prolongada), los roedores fueron examinados para moldear el patrón de sueño típico de un trabajador por turnos. Los científicos encontraron la respuesta a la pérdida de sueño corto plazo: las neuronas LC regulan el alza de la proteína sirtuina tipo 3 (SIRT3), importante en la producción de energía y la reducción-oxidación mitocondrial, y protegen a las neuronas de la lesión metabólica.
Para mantener la homeostasis metabólica, la SIRT3 es esencial en la pérdida de sueño a corto plazo, pero en la vigilia prolongada, esta respuesta está ausente. Después de varios días de replicar el patrón de sueño de los trabajadores por turnos, las neuronas LC en los ratones redujeron la SIRT3, aumentando la muerte celular. Los roedores perdieron cerca de 25% de estas neuronas.
«Este es el primer informe que señala que la falta de sueño en realidad puede resultar en una pérdida neuronal», indicó Veasey.
Los hallazgos, publicados en la revista científica The Journal of Neuroscience, sugieren que las mitocondrias en las neuronas LC responden a la pérdida de sueño y puede adaptarse a la pérdida de sueño a corto plazo, pero no a largo plazo. Esto plantea la posibilidad de que el aumento de los niveles de SIRT3 en las mitocondrias pueden ayudar a reparar y proteger a las neuronas de la pérdida crónica o prolongada del sueño.
El estudio también demuestra la importancia del sueño para la restauración de la homeostasis metabólica en las mitocondrias de las neuronas LC y posiblemente otras áreas importantes del cerebro como una manera de garantizar el funcionamiento óptimo durante las horas de vigilia. Veasey enfatiza que debe realizar investigación más a fondo para saber si ocurre lo mismo en los seres humanos y para determinar la duración de una posible lesión a nivel neural.
«La extensión de la lesión neuronal puede variar entre los individuos. Específicamente, el envejecimiento, la diabetes, la dieta rica en grasas y el sedentarismo pueden todos reducir la SIRT3. Si las células de los individuos, incluyendo neuronas, han reducido la SIRT3 antes de la pérdida de sueño, estos sujetos pueden presentar un mayor riesgo de lesión en sus células nerviosas […] Si podemos proteger a las células y la vigilia, entonces estamos en la dirección correcta de un objetivo terapéutico prometedor para millones de trabajadores por turnos «, aseguró Veasey.
Los científicos tienen previsto examinar las muertes de los los trabajadores por turnos con el fin de hallar evidencia de la pérdida de neuronas LC y signos de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson. Experimentos anteriores en ratones han mostrado que las lesiones o daños a las neuronas LC pueden acelerar el curso de las enfermedades. Y la falta de sueño podría potencialmente facilitar o acelerar la neurodegeneración en personas que ya tienen estos trastornos, afirma Veasey.
«En realidad, nadie pensaba que el cerebro podría ser herido irreversiblemente por la pérdida de sueño”, dijo Veasey.
Sin embargo, ahora está claro que puede ser así.
Fuente: QUO
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Autor:
Daniela - culturizando.com
